Информации

Како сигналите за наградување ги зајакнуваат синаптичките врски во човечкиот мозок?

Како сигналите за наградување ги зајакнуваат синаптичките врски во човечкиот мозок?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Во огромно поедноставување, средниот мозок испраќа наградни сигнали (на пример, преку допаминергични неврони) кои му кажуваат на остатокот од мозокот дали успеал да ги исполни потребите на организмот. Ако постојат одредени активности во мозокот што водат до успешна акција, тогаш овие активности треба да имаат поголема веројатност да се повторат (бидејќи тоа е корисно за постигнување на потребите на организмот во иднина).

За да се зголеми веројатноста за појава на шема за активирање како одговор на одредена историја на сензорни инпути, невроните кои беа вклучени во создавањето на оваа шема ќе треба да ги прилагодат своите синапси така што ќе станат почувствителни на овој влез.

Се прашувам, како се смета дека сигналите за награда влијаат врз невроните кои биле вклучени во претходните дејства на организмот на синаптичко ниво?


ослободување на допамин ја менува природата на синаптичката долгорочна засилување (ltp) за која се смета дека е долготрајна меморија. видете http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627305003971 за труд што го познавам, за влезна точка во тоа поле

за напис за преглед:
http://www.nature.com/nrn/journal/v5/n6/abs/nrn1406.html
погледнете го делот со наслов „Допамин и меморија на клеточно ниво“


Невролозите откриваат како мозокот може да ги зајакне врските

Сликите за преземање на веб-страницата на канцеларијата на МИТ Вести им се достапни на некомерцијалните субјекти, печатот и пошироката јавност под лиценца за комерцијални прилози на Криејтив комонс, без деривати. Не смеете да ги менувате дадените слики, освен да ги исечете по големина. Мора да се користи кредитна линија при репродукција на слики, доколку не е дадена подолу, кредитирајте ги сликите на "МИТ".

Претходна слика Следна слика

Кога мозокот формира спомени или учи нова задача, тој ги кодира новите информации со подесување врски помеѓу невроните. Невролозите од МИТ открија нов механизам кој придонесува за зајакнување на овие врски, исто така наречени синапси.

При секоја синапса, пресинаптичкиот неврон испраќа хемиски сигнали до една или повеќе постсинаптички примачки клетки. Во повеќето претходни студии за тоа како се развиваат овие врски, научниците се фокусираа на улогата на постсинаптичките неврони. Сепак, тимот на МИТ откри дека пресинаптичките неврони, исто така, влијаат на јачината на врската.

„Овој механизам што го откривме на пресинаптичката страна додава прибор што го имаме за да разбереме како може да се сменат синапсите“, вели Трој Литлтон, професор во одделите за биологија и мозок и когнитивни науки на МИТ, член на МИТ Институтот Пикауер за учење и меморија и вишиот автор на студијата, која се појавува во изданието на 18 ноември, Неврон.

Дознавањето повеќе за тоа како синапсите ги менуваат своите врски може да им помогне на научниците подобро да ги разберат невро -развојните нарушувања како што е аутизмот, бидејќи многу генетски промени поврзани со аутизмот се наоѓаат во гените кои кодираат синаптички протеини.

Ричард Чо, истражувачки научник во Институтот Пиковер, е водечки автор на весникот.

Преживување на мозокот

Едно од најголемите прашања во областа на невронауката е како мозокот се преживува како одговор на променливите состојби во однесувањето - способност позната како пластичност. Ова е особено важно за време на раниот развој, но продолжува во текот на животот додека мозокот учи и формира нови спомени.

Во текот на изминатите 30 години, научниците открија дека силниот влез во постсинаптичката ќелија предизвикува таа да транспортира повеќе рецептори за невротрансмитерите на неговата површина, засилувајќи го сигналот што го добива од пресинаптичката ќелија. Овој феномен, познат како долгорочно зајакнување (ЛТП), се јавува по упорна стимулација на синапсата со висока фреквенција. Долгорочната депресија (ЛТД), слабеење на постсинаптичкиот одговор предизвикана од стимулација со многу ниска фреквенција, може да се појави кога ќе се отстранат овие рецептори.

Научниците помалку се фокусираа на улогата на пресинаптичкиот неврон во пластичноста, делумно затоа што е потешко да се изучува, вели Литлтон.

Неговата лабораторија помина неколку години во изработка на механизмот за тоа како пресинаптичките клетки ослободуваат невротрансмитер како одговор на скокови на електрична активност познати како акциони потенцијали. Кога пресинаптичкиот неврон ќе регистрира прилив на јони на калциум, пренесувајќи го електричниот наплив на акциониот потенцијал, везикулите што складираат невротрансмитери се спојуваат со клеточната мембрана и ја истураат нивната содржина надвор од клетката, каде што се врзуваат за рецепторите на постсинаптичкиот неврон.

Пресинаптичкиот неврон, исто така, ослободува невротрансмитер во отсуство на потенцијални дејства, во процес наречен спонтано ослободување. Претходно се мислеше дека овие „мини“ претставуваат бучава што се јавува во мозокот. Сепак, Литлтон и Чо откриле дека мини -возилата може да се регулираат за да ја поттикнат синаптичката структурна пластичност.

За да истражат како се зајакнуваат синапсите, Литлтон и Чо проучувале еден вид синапса позната како невромускулни споеви, кај овошните мушички. Истражувачите ги стимулираа пресинаптичките неврони со брза серија акциони потенцијали за краток временски период. Како што се очекуваше, овие клетки ослободуваа невротрансмитер синхронизирано со потенцијалите на дејствување. Меѓутоа, на нивно изненадување, истражувачите открија дека мини настаните се многу подобрени и по завршувањето на електричната стимулација.

„Секоја синапса во мозокот ги ослободува овие мини настани, но луѓето во голема мера ги игнорираа бидејќи предизвикуваат само многу мала активност во постсинаптичката ќелија“, вели Литлтон. „Кога им дадовме силен импулс на активност на овие неврони, овие мини настани, кои обично се со многу ниска фреквенција, одеднаш се зголемија и тие останаа покачени неколку минути пред да се спуштат“.

Синаптички раст

Се чини дека подобрувањето на мини го предизвикува постсинаптичкиот неврон да ослободи сигнален фактор, с still уште неидентификуван, кој се враќа во пресинаптичката клетка и активира ензим наречен PKA. Овој ензим комуницира со везикуларен протеин наречен комплексин, кој нормално делува како сопирачка, ги стега везикулите за да спречи ослободување на невротрансмитер додека не е потребно. Стимулацијата со ПКА го модифицира комплексинот така што го ослободува својот стисок врз везикулите на невротрансмитерот, создавајќи мини настани.

Кога овие мали пакети невротрансмитери се ослободуваат со зголемена стапка, тие помагаат да се стимулира растот на нови врски, познати како бутони, помеѓу пресинаптичките и постсинаптичките неврони. Ова го прави постсинаптичкиот неврон уште поодговорен на секоја идна комуникација од пресинаптичкиот неврон.

„Обично имате 70 -тина од овие бутони по клетка, но ако ја стимулирате пресинаптичката ќелија, може да израснете нови бутони многу акутно. Тоа ќе го удвои бројот на формирани синапси “, вели Литлтон.

Истражувачите го набудуваа овој процес во текот на развојот на ларвите на мувите, кој трае три до пет дена. Сепак, Литлтон и Чо покажаа дека акутните промени во синаптичката функција, исто така, може да доведат до синаптичка структурна пластичност за време на развојот.

„Машините во пресинаптичкиот терминал можат да се модифицираат на многу акутен начин за да се поттикнат одредени форми на пластичност, што би можело да биде навистина важно не само во развојот, туку и во позрелите состојби каде што може да се појават синаптички промени за време на процесите на однесување како учење и меморија, “, Вели Чо.

Студијата е значајна затоа што е меѓу првите што откри како пресинаптичките неврони придонесуваат за пластичноста, вели Марија Биховскаја, професор по неврологија на Медицинскиот факултет за државниот универзитет Вејн, која не била вклучена во истражувањето.

„Се знаеше дека растот на нервните врски беше одреден од активноста, но конкретно она што се случуваше не беше многу јасно“, вели Биховскаја. „Прекрасно се користеа Дрозофила да се одреди молекуларниот пат “.

Лабораторијата на Литлтон сега се обидува да открие повеќе механички детали за тоа како комплексот го контролира ослободувањето на везикулите.


Во тренд написи за АИ:

Во моментов, постојат две области на проучување на нервните мрежи.

  1. Создавање на компјутерски модели кои верно повторете ги функционалните модели на неврони на вистинскиот мозок. Овозможува подобро да се објаснат механизмите за вистинска работа на мозокот и подобро да се научи дијагнозата/третманот на болестите и повредите на централниот нервен систем. Во обичниот живот, на пример, ни овозможува да научиме повеќе за тоа што претпочита личноста (со собирање и анализа на податоци), да се доближиме до човекот создавајќи поперсонализирани интерфејси итн.
  2. Создавање на компјутерски модели кои апстрактно повторете ги функционалните модели на неврони на вистинскиот мозок. Овозможува да се користат сите предности на вистинскиот мозок, како што се имунитет на бучава и енергетска ефикасност, при анализа на големи количини на податоци. Еве, на пример, длабокото учење добива популарност.

Како и човечкиот мозок, нервните мрежи се состојат од голем број поврзани елементи кои имитираат неврони. Длабоките нервни мрежи се базираат на такви алгоритми, поради што компјутерите учат од сопственото искуство, формирајќи во процесот на учење мулти-нивоа, хиерархиски идеи за светот.

Архитектурата на британските програми Deepmind, според еден од ко-основачите, се базира на принципите на функционирање на мозокот на различни животни. Работејќи во индустријата за игри, тој отиде да докторира во МИТ и студираше како работи автобиографската меморија, како оштетувањата на хипоталамусот предизвикуваат амнезија. Шефот на Facebook AI Reasearch, исто така, ја гледа иднината на машинското учење во понатамошното проучување на принципите на функционирање на живите нервни системи и нивното пренесување на вештачки мрежи. Тој повлекува таква аналогија: ние не се обидуваме да направиме механички лилјаци, туку ги проучуваме физичките закони за проток на воздух околу крилото додека градиме авиони - истиот принцип треба да се користи за подобрување на нервните мрежи.

Програмерите за длабоко учење секогаш ги земаат предвид карактеристиките на човечкиот мозок - изградба на неговите нервни мрежи, процеси на учење и меморија, итн., Обидувајќи се да ги користат принципите на нивната работа и моделирање на структурата на милијарди меѓусебно поврзани неврони. Како резултат на ова, Длабокото учење е чекор-по-чекор процес сличен на човечкиот процес на учење. За да го направите ова, неопходно е да се обезбеди невронска мрежа со огромна количина на податоци за да се обучи системот да ги класифицира податоците јасно и точно.

Всушност, мрежата прима серија импулси како влезови и ги дава излезите, исто како и човечкиот мозок. Во секој момент, секој неврон има одредена вредност (аналогно на електричниот потенцијал на биолошките неврони) и, ако оваа вредност го надмине прагот, невронот испраќа еден импулс, а неговата вредност паѓа на ниво под просекот за 2-30 ms (аналог на процесот на рехабилитација кај биолошките неврони, таканаречен огноотпорен период). Кога е надвор од рамнотежа, потенцијалот на невронот непречено почнува да се стреми кон просечната вредност.

Општо земено, длабокото учење е многу слично со процесот на човечко учење и има фазен процес на апстракција. Секој слој ќе има различно „пондерирање“, и ова пондерирање го одразува она што беше познато за компонентите на сликите. Колку е повисоко нивото на слојот, толку поконкретни се компонентите. Како и човечкиот мозок, изворниот сигнал во длабокото учење поминува понатаму низ слоевите за обработка, потребно е делумно разбирање (плитко) до општа апстракција (длабока), каде што може да го согледа објектот.

Важен дел од создавањето и обуката на невронски мрежи е и разбирањето и примената на когнитивната наука. Ова е сфера што го проучува умот и процесите во него, комбинирајќи ги елементите на филозофијата, психологијата, лингвистиката, антропологијата и невробиологијата. Многу научници веруваат дека создавањето вештачка интелигенција е само уште еден начин за примена на когнитивната наука, покажувајќи како човечкото размислување може да се моделира во машини. Фрапантен пример за когнитивна наука е моделот на одлучување Канеман, кој одредува како човекот прави избор во секој момент-свесно или не (сега често се користи во маркетинг АИ).

Во моментов, најголемите предизвици за користење длабоко учење лежат во областа на разбирање на јазикот и водење дијалози - системите мора да научат да ги користат апстрактните значења што се опишани семантички (креативност и разбирање на значењето на говорот). А сепак, и покрај брзиот развој на оваа област, човечкиот мозок с still уште се смета за најнапредниот „уред“ меѓу нервните мрежи: 100 трилиони синаптички врски, организирани во најсложената архитектура.
Иако, научниците веруваат дека во следниот половина век (прогнозите варираат во голема мера-од 10 до 100 години), Универзумот ќе може да чекори кон вештачки нервни мрежи што ги надминуваат човечките способности.


6. Оптимизација на хормони

Постојат некои докази кои сугерираат дека хормоналните зголемувања може да предизвикаат синаптогенеза. Поточно, зголемувањето на нивото на тестостерон кај мажите може да помогне во формирањето на нови синапси, додека зголемувањето на естрадиол и прогестерон кај жените може да има ист ефект. Некои студии сугерираат дека намаленото производство на различни хормони специфични за полот може да ја инхибираат синаптогенезата.

Естрадиол : Истражувачите знаат дека естрадиол ја зголемува синаптичката пластичност во хипокампалниот регион кај женските стаорци. Во една студија објавена во 2013 година, беше објавено дека намаленото ниво на естрадиол резултирало со губење на синапсите. Зголемувањето на нивото на естрадиол го зголеми формирањето на синапс кај хипокампусот кај жените. Се смета дека инхибицијата на производството на естрадиол кај мажите нема влијание врз синаптогенезата.

Прогестерон : Во студија спроведена со стаорци, администрацијата на прогестерон овозможи синаптогенеза во одреден регион на хипокампусот. Оваа синаптогенеза им помогна на стаорците со нервно закрепнување по мозочен удар (глобална церебрална исхемија).

Тестостерон : Врз основа на студија за анализа на ефектите од администрацијата на тестостерон кај животински модели со мултиплекс склероза (МС), тестостеронот ја зголеми синаптогенезата. Исто така, помогна да се зачуваат невроните во церебралниот кортекс на глувци. Зголемувањето на синаптогенезата е поврзано со подобрена возбудувачка синаптичка функција, што помага во когнитивната функција. Се веруваше дека синаптогенезата предизвикана од тестостерон ја подобрува просторната меморија и брзината на обработка на информации.

  • Извор: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3978452
  • Извор: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21308798
  • Извор: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23873366
  • Извор: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22956822
  • Извор: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25926772

Новите искуства го подобруваат учењето со ресетирање на клучното мозочно коло

Студијата за просторно учење кај глувци покажува дека изложеноста на нови искуства ги намалува приспособените претстави во хипокампусот на мозокот и префронталниот кортекс, што им овозможува на глувците да научат нови навигациски стратегии. Студијата, објавена во Природа, беше поддржан од Националниот институт за здравство.

„Способноста за флексибилно учење во нови ситуации овозможува да се прилагодите на светот што постојано се менува“, истакна oshошуа А. Гордон, д-р, д-р, виш автор на студијата и директор на Националниот институт за ментално здравје , дел од НИХ. „Разбирањето на нервната основа на ова флексибилно учење кај животните ни дава увид во тоа како овој вид на учење може да се наруши кај луѓето“.

Д-р Гордон го надгледуваше истражувачкиот проект со Јосиф А. Гогос, м-р, д-р и Александар З. Харис, м-р, д-р, двата од Универзитетот Колумбија, Newујорк.

Секогаш кога ќе наидеме на нови информации, тие информации мора да се консолидираат во стабилна, трајна меморија за подоцна да се потсетиме. Клучен механизам во овој процес на консолидација на меморијата е долгорочното зајакнување, што претставува постојано зајакнување на нервните врски врз основа на неодамнешните модели на активност. Иако ова зајакнување на нервните врски може да биде упорно, не може да биде трајно, или не би можеле да ги ажурираме претставите на меморијата за да приспособиме нови информации. Со други зборови, нашата способност да се сеќаваме на новите искуства и да учиме од нив зависи од кодирањето информации што е трајно и флексибилно.

За да се разберат специфичните нервни механизми што ја овозможуваат оваа пластичност, истражувачкиот тим, предводен од Алан Park. Парк, д -р, Колумбија, испитува просторно учење кај глувци.

Просторното учење зависи од клучното коло помеѓу вентралниот хипокампус (структура сместена во средината на мозокот) и медијалниот префронтален кортекс (се наоѓа веднаш зад челото). Поврзаноста помеѓу овие мозочни структури се зајакнува во текот на просторно учење. Меѓутоа, ако конективноста остане во максимална јачина, таа ја нарушува подоцнежната адаптација кон новите задачи и правила. Истражувачите претпоставуваа дека изложувањето на ново искуство може да послужи како активирач на животната средина што ја ублажува воспоставената хипокампална-префронтална поврзаност, овозможувајќи флексибилно просторно учење.

Во првата задача, истражувачите обучија глувци да се движат по лавиринтот на одреден начин за да добијат награда. На некои глувци им беше дозволено да истражуваат простор што не го виделе порано, додека други истражуваа познат простор. Глувците потоа се вклучија во втората просторна задача, која бараше да се префрлат на нова стратегија за навигација за да добијат награда.

Како што се очекуваше, сите глувци на почетокот ја фаворизираа нивната оригинална стратегија за навигација. Но, глувците кои истражуваа нов простор постепено ја надминаа оваа пристрасност и успешно ја научија новата навигациска стратегија на половина пат од тренинг сесијата на 40 судења. Кога истражувачите повторно тестираа подмножество на глувци на првата задача, открија дека глувците изложени на нови вештини се во можност да се вратат на првобитната стратегија, што покажува дека тие ја ажурирале и ја избрале својата стратегија според барањата на задачата.

Дополнителните наоди покажаа дека ефектите од новината се проширија и надвор од нови простори: Средбата со нови глувци пред втората задача, исто така, го подобри учењето за новата стратегија за наградување.

Промените во мозочната активност во текот на тренингот ги открија невронските механизми кои го поттикнуваат ова учење засилено со новини. Кај глодарите, постои добро дефинирана шема на пукање во хипокампусот позната како тета бран, за која се смета дека игра централна улога во учењето и меморијата. Кога Парк и коавторите ги испитуваа снимките од вентралниот хипокампус, открија дека тетскиот бран стана посилен за време на истражувањето на романот, а часот што го следеше бранот тета се намали како глувците се запознаа со арената во следните два дена. Истражувачите открија дека изложеноста на новини исто така го наруши кодирањето на оригиналната стратегија за навигација, реорганизирајќи го моделот на отпуштање на индивидуалните неврони во вентралниот хипокампус за да ги синхронизира со бранот тета.

Во исто време, невроните во медијалниот префронтален кортекс покажаа намалена синхронизација на тета -бранови, а корелациите помеѓу хипокампуларната активност и префронталната активност беа ослабени. Овие и други наоди сугерираат дека изложеноста на нови вени ги намали синаптичките врски помеѓу вентралниот хипокампус и медијалниот префронтален кортекс, ресетирајќи го колото за да овозможи последователно зајакнување на поврзаноста поврзана со учењето.

Со активирање на ова ресетирање, се чини дека новина го олеснува ажурирањето на стратегијата како одговор на специфичната наградна структура на задачата. Анализите за машинско учење посочија дека, по изложеноста на нови, вентралните хипокампални неврони го сменија кодирањето од стратегија која предвидува награда за првата задача на онаа што предвидува награда за втората задача. Информациите специфични за задачите потоа беа пренесени до медијалните префронтални неврони, кои соодветно го ажурираа кодирањето.

На хемиско ниво, невротрансмитерот допамин делува како клучен посредник на оваа пластичност. Неколку експерименти покажаа дека активирањето на допамин Д1-рецепторите во вентралниот хипокампус доведе до ефекти слични на нови, вклучително и намалена хипокампална-префронтална поврзаност и зголемено учење. Блокирањето на D1-рецепторите ги спречи овие ефекти предизвикани од новини.

Заедно, овие наоди фрлаат светлина врз некои од механизмите на мозокот кои играат улога во флексибилното кодирање информации.

„Нашата студија укажува на новина како еден начин да се предизвика ресетирање на колото што го олеснува просторното учење кај глувците“, рече Парк. „Следниот чекор е да се изгради врз овие наоди и да се истражи дали новитетот игра слична улога во човечката меморија и учење“.

За Националниот институт за ментално здравје (NIMH): Мисијата на NIMH е да го трансформира разбирањето и лекувањето на менталните болести преку основни и клинички истражувања, отворајќи го патот за превенција, закрепнување и лекување. За повеќе информации, посетете ја веб -страницата на NIMH.

За Националните институти за здравство (НИХ): NIH, агенцијата за медицинско истражување на нацијата, вклучува 27 институти и центри и е компонента на Министерството за здравство и човечки услуги на САД. NIH е примарна федерална агенција која спроведува и поддржува основни, клинички и преведувачки медицински истражувања и ги истражува причините, третманите и лековите и за вообичаени и за ретки болести. За повеќе информации за НИХ и неговите програми, посетете ја страницата www.nih.gov.

NIH & hellipTurning Discovery into Health

Референци

Парк, А. Ј., Харис, А. З., Мартињук, К. М., Чанг, Ц.-Ј., Абас, А. И., Лоус, Д. С., Келендонк, Ц., Гогос, Ј.А., и засилувач Гордон, Ј.А. (2021). Ресетирањето на колото хипокампално-префронтално го олеснува учењето. ПриродаНа дои: 10.1038/s41586-021-03272-1


Неврони, потенцијали за акција и синапси

Невроните се основните клеточни единици кои го сочинуваат нервниот систем. Луѓето поседуваат околу 100 милијарди неврони. Индивидуалниот неврон обично се состои од сома (клеточно тело), ​​дендрити и аксон.

Сомата го содржи јадрото на клетката (каде што се чува неговата ДНК) и служи за производство на протеини неопходни за функцијата на невронот.

Надвор од сомата се наоѓаат дендритите, кои се структури слични на гранки кои формираат врски со други неврони од кои примаат и обработуваат електрични сигнали. Конечно, аксонот излегува од другиот крај на сомата и служи за производство и пренесување електричен сигнал до други неврони.

Секој неврон обично содржи само еден аксон, иако структурата може да биде разгранета по првичната проекција од сомата (Вудруф, 2019).

Се нарекуваат електрични сигнали пренесени од аксони и пренесени на дендрити акциони потенцијалиНа Во основа, невроните се електрични уреди - тие содржат канали што овозможуваат позитивни и негативни јони да поминат однадвор во внатрешноста на клетката или обратно, што предизвикува електричен потенцијал во однос на клеточната мембрана (бариера околу надворешноста на клетката ).

Стандардно (кога невроните се „во мирување“), има повеќе негативен полнеж во внатрешноста на клетката отколку надвор, што предизвикува потенцијал на мембрана во мирување од -70 миливолти. Сепак, овој електричен потенцијал постојано се менува како одговор на влезовите од другите клетки, што предизвикува јони да течат во клетката или надвор од неа.

Некои од овие влезови се „возбудливи“, што значи дека го прават потенцијалот на мембраната на клетката помалку негативен (на пример, предизвикувајќи позитивни јони да се влеваат во клетката), додека други се „инхибиторни“, што значи дека ја прават клеточната мембрана понегативна На

Ако невронот прима доволно возбудливи влезови и не премногу инхибиторни влезови, неговиот мембрански потенцијал ќе го надмине она што е познато како „праг на потенцијален акција“ (приближно -50 миливолти), и ќе се појави акционен потенцијал.

Електрично, акционите потенцијали се кратки, но драматични скокови во мембранскиот потенцијал на невронот. Всушност, невролозите честопати се однесуваат на потенцијалите за акција едноставно како „шила“.

Кога мембранскиот потенцијал на невронот го поминува прагот на акциониот потенцијал, тој предизвикува отворање на она што е познато како натриумски канали со напон, кои овозможуваат позитивно наелектризирани натриумови јони да поминат во клетката.

Ова предизвикува потенцијалот на клеточната мембрана брзо да стане попозитивен, што доведува до скок. Овој сигнал потоа брзо се движи по должината на аксонот на невронот, бидејќи самиот скок предизвикува да се отворат и подалеку натриумски канали со напон, исто така, и така натаму, и така натаму.

Конечно, акциониот потенцијал го достигнува крајот на аксонот, а невронот го пренесува овој сигнал заедно со другите неврони.

Невроните комуницираат едни со други преку структури наречени синапси. Една синапса се состои од пресинаптички терминал, синаптичка расцеп и постсинаптички терминал.

Откако акциониот потенцијал ќе стигне до крајот на аксонот на невронот, тој стигнува до пресинаптичкиот терминал, што предизвикува ослободување на невротрансмитери од клетката. Овие невротрансмитери се ослободуваат во синаптичката расцеп, мал јаз (20-40nm) помеѓу пред- и постсинаптичките терминали.

Невротрансмитерите потоа патуваат низ синаптичката расцеп и ги активираат рецепторите за невротрансмитери на постсинаптичкиот терминал. Кога овие рецептори се активираат, тие предизвикуваат проток на позитивни или негативни јони во постсинаптичкиот неврон, што резултира со возбуда или инхибиција, соодветно.

Кога невротрансмитерите дејствуваат врз рецепторите за да предизвикаат позитивни јони да влезат во постсинаптичкиот неврон, тоа се нарекува побудување, бидејќи невронот е приближен до прагот на неговиот потенцијален акционен потенцијал, и затоа станува поверојатно да испали.

Спротивно на тоа, кога невротрансмитерите дејствуваат врз рецепторите за да предизвикаат проток на негативни јони во постсинаптичкиот неврон, тоа се нарекува инхибиција, бидејќи невронот е оддалечен подалеку од прагот на неговиот потенцијален акција, и затоа станува помала веројатноста да се запали.

Како резултат на тоа, некои невротрансмитери се нарекуваат возбудливи невротрансмитери (бидејќи нивното дејство врз рецепторите предизвикува побудување), додека други се нарекуваат инхибиторни невротрансмитери.

Вообичаените возбудливи невротрансмитери вклучуваат глутамат и допамин, вообичаени инхибиторни невротрансмитери вклучуваат ГАБА и глицин. Некои невротрансмитери, како што е серотонин, можат да бидат возбудливи или инхибиторни во зависност од видот на рецепторот на кој дејствува.


Зошто човечкиот мозок е толку ефикасен?

Мозокот е комплексен кај луѓето, се состои од околу 100 милијарди неврони, создавајќи по редослед од 100 трилиони врски. Често се споредува со друг комплексен систем кој има огромна моќ за решавање проблеми: дигиталниот компјутер. И мозокот и компјутерот содржат голем број елементарни единици - соодветно неврони и транзистори - кои се вметнати во сложени кола за обработка на информации пренесени со електрични сигнали. На глобално ниво, архитектурата на мозокот и компјутерот личат едни на други, се состојат од во голема мера одделни кола за влез, излез, централна обработка и меморија. 1

Која има поголема моќ за решавање проблеми-мозокот или компјутерот? Со оглед на брзиот напредок во компјутерската технологија во изминатите децении, можеби мислите дека компјутерот има предност. Навистина, компјутерите се изградени и програмирани за да ги победат човечките мајстори во сложени игри, како што се шахот во 1990 -тите и неодамна Гоу, како и натпревари за енциклопедиско знаење, како што е ТВ -емисијата Загрозеност! Меѓутоа, од пишувањето на ова пишување, луѓето триумфираат над компјутерите во бројни задачи од реалниот свет-почнувајќи од идентификување велосипед или одреден пешак на преполна градска улица, до посегнување по чаша чај и непречено движење до усните-а камоли концептуализација и креативност.

Значи, зошто компјутерот е добар во одредени задачи, додека мозокот е подобар во други? Споредбата на компјутерот и мозокот беше поучна и за компјутерските инженери и за невролозите. Оваа споредба започна во почетокот на модерната компјутерска ера, во мала, но длабока книга со наслов Компјутерот и мозокот, од Johnон фон Нојман, полимат кој во 1940 -тите години беше пионер во дизајнот на компјутерска архитектура која и денес е основа на повеќето модерни компјутери денес. 2 Ајде да погледнеме некои од овие споредби во бројки (Табела 1).

Компјутерот има огромни предности во однос на мозокот во брзината на основните операции. 3 Персоналните компјутери во денешно време можат да вршат елементарни аритметички операции, како што се собирање, со брзина од 10 милијарди операции во секунда. Можеме да ја процениме брзината на елементарните операции во мозокот според елементарните процеси преку кои невроните пренесуваат информации и комуницираат едни со други. На пример, невроните „пукаат“ акциони потенцијали - скокови на електрични сигнали започнати во близина на невронските клетки и се пренесуваат низ нивните долги екстензии наречени аксони, кои се поврзуваат со нивните надолни партнерски неврони. Информациите се кодирани во фреквенцијата и времето на овие скокови. Највисоката фреквенција на невронски отпуштања е околу 1.000 скокови во секунда. Како друг пример, невроните пренесуваат информации до нивните партнерски неврони најчесто со ослободување на хемиски невротрансмитери во специјализирани структури на аксонските терминали наречени синапси, а нивните партнерски неврони го претвораат врзувањето на невротрансмитерите назад во електрични сигнали во процес наречен синаптичен пренос. Најбрзиот синаптички пренос трае околу 1 милисекунда. Така, и во однос на скокови и синаптички пренос, мозокот може да изврши најмногу околу илјада основни операции во секунда, или 10 милиони пати побавно од компјутерот. 4

Исто така, компјутерот има огромни предности во однос на мозокот во прецизноста на основните операции. Компјутерот може да претставува количини (броеви) со која било сакана прецизност според битовите (бинарни цифри, или 0s и 1s) доделени на секој број. На пример, 32-битен број има прецизност 1 во 232 или 4,2 милијарди. Емпириските докази сугерираат дека повеќето количини во нервниот систем ( на пример, фреквенцијата на отпуштање на невроните, која често се користи за да го претстави интензитетот на стимулите ), имаат варијабилност од неколку проценти поради биолошката бучава, или прецизност од 1 инч 100 во најдобар случај, што е милионикратно полошо од компјутер. 5

Про -тенисер може да ја следи траекторијата на топка послужена со брзина до 160 км / ч.

Меѓутоа, пресметките извршени од мозокот, не се ниту бавни ниту непрецизни. На пример, професионален тенисер може да ја следи траекторијата на тениско топче откако ќе се сервира со брзина од 160 милји на час, ќе се пресели на оптималното место на теренот, ќе ја постави раката и ќе го заниша рекетот до вратете ја топката на теренот на противникот, сето тоа во рок од неколку стотици милисекунди. Покрај тоа, мозокот може да ги исполни сите овие задачи (со помош на телото што го контролира) со потрошувачка на енергија десеткратно помала од персоналниот компјутер. Како мозокот го постигнува тоа? Важна разлика помеѓу компјутерот и мозокот е начинот на кој се обработуваат информациите во секој систем. Компјутерските задачи се изведуваат главно во сериски чекори. This can be seen by the way engineers program computers by creating a sequential flow of instructions. For this sequential cascade of operations, high precision is necessary at each step, as errors accumulate and amplify in successive steps. The brain also uses serial steps for information processing. In the tennis return example, information flows from the eye to the brain and then to the spinal cord to control muscle contraction in the legs, trunk, arms, and wrist.

But the brain also employs massively parallel processing, taking advantage of the large number of neurons and large number of connections each neuron makes. For instance, the moving tennis ball activates many cells in the retina called photoreceptors, whose job is to convert light into electrical signals. These signals are then transmitted to many different kinds of neurons in the retina in parallel. By the time signals originating in the photoreceptor cells have passed through two to three synaptic connections in the retina, information regarding the location, direction, and speed of the ball has been extracted by parallel neuronal circuits and is transmitted in parallel to the brain. Likewise, the motor cortex (part of the cerebral cortex that is responsible for volitional motor control) sends commands in parallel to control muscle contraction in the legs, the trunk, the arms, and the wrist, such that the body and the arms are simultaneously well positioned to receiving the incoming ball.

This Is Your Brain on Silence

One icy night in March 2010, 100 marketing experts piled into the Sea Horse Restaurant in Helsinki, with the modest goal of making a remote and medium-sized country a world-famous tourist destination. The problem was that Finland was known as. ПРОЧИТАЈ ПОВЕЌЕ

This massively parallel strategy is possible because each neuron collects inputs from and sends output to many other neurons—on the order of 1,000 on average for both input and output for a mammalian neuron. (By contrast, each transistor has only three nodes for input and output all together.) Information from a single neuron can be delivered to many parallel downstream pathways. At the same time, many neurons that process the same information can pool their inputs to the same downstream neuron. This latter property is particularly useful for enhancing the precision of information processing. For example, information represented by an individual neuron may be noisy (say, with a precision of 1 in 100). By taking the average of input from 100 neurons carrying the same information, the common downstream partner neuron can represent the information with much higher precision (about 1 in 1,000 in this case). 6

The computer and the brain also have similarities and differences in the signaling mode of their elementary units. The transistor employs digital signaling, which uses discrete values (0s and 1s) to represent information. The spike in neuronal axons is also a digital signal since the neuron either fires or does not fire a spike at any given time, and when it fires, all spikes are approximately the same size and shape this property contributes to reliable long-distance spike propagation. However, neurons also utilize analog signaling, which uses continuous values to represent information. Some neurons (like most neurons in our retina) are nonspiking, and their output is transmitted by graded electrical signals (which, unlike spikes, can vary continuously in size) that can transmit more information than can spikes. The receiving end of neurons (reception typically occurs in the dendrites) also uses analog signaling to integrate up to thousands of inputs, enabling the dendrites to perform complex computations. 7

Your brain is 10 million times slower than a computer.

Another salient property of the brain, which is clearly at play in the return of service example from tennis, is that the connection strengths between neurons can be modified in response to activity and experience—a process that is widely believed by neuroscientists to be the basis for learning and memory. Repetitive training enables the neuronal circuits to become better configured for the tasks being performed, resulting in greatly improved speed and precision.

Over the past decades, engineers have taken inspiration from the brain to improve computer design. The principles of parallel processing and use-dependent modification of connection strength have both been incorporated into modern computers. For example, increased parallelism, such as the use of multiple processors (cores) in a single computer, is a current trend in computer design. As another example, “deep learning” in the discipline of machine learning and artificial intelligence, which has enjoyed great success in recent years and accounts for rapid advances in object and speech recognition in computers and mobile devices, was inspired by findings of the mammalian visual system. 8 As in the mammalian visual system, deep learning employs multiple layers to represent increasingly abstract features (e.g., of visual object or speech), and the weights of connections between different layers are adjusted through learning rather than designed by engineers. These recent advances have expanded the repertoire of tasks the computer is capable of performing. Still, the brain has superior flexibility, generalizability, and learning capability than the state-of-the-art computer. As neuroscientists uncover more secrets about the brain (increasingly aided by the use of computers), engineers can take more inspiration from the working of the brain to further improve the architecture and performance of computers. Whichever emerges as the winner for particular tasks, these interdisciplinary cross-fertilizations will undoubtedly advance both neuroscience and computer engineering.

Liqun Luo is a professor in the School of Humanities and Sciences, and professor, by courtesy, of neurobiology, at Stanford University.

The author wishes to thank Ethan Richman and Jing Xiong for critiques and David Linden for expert editing.

By Liqun Luo, as published in Think Tank: Forty Scientists Explore the Biological Roots of Human Experience, edited by David J. Linden, and published by Yale University Press.

1. This essay was adapted from a section in the introductory chapter of Luo, L. Principles of Neurobiology (Garland Science, New York, NY, 2015), with permission.

2. von Neumann, J. The Computer and the Brain (Yale University Press, New Haven, CT, 2012), 3rd ed.

3. Patterson, D.A. & Hennessy, J.L. Computer Organization and Design (Elsevier, Amsterdam, 2012), 4th ed.

4. The assumption here is that arithmetic operations must convert inputs into outputs, so the speed is limited by basic operations of neuronal communication such as action potentials and synaptic transmission. There are exceptions to these limitations. For example, nonspiking neurons with electrical synapses (connections between neurons without the use of chemical neurotransmitters) can in principle transmit information faster than the approximately one millisecond limit so can events occurring locally in dendrites.

5. Noise can reflect the fact that many neurobiological processes, such as neurotransmitter release, are probabilistic. For example, the same neuron may not produce identical spike patterns in response to identical stimuli in repeated trials.

6. Suppose that the standard deviation of mean (σmean) for each input approximates noise (it reflects how wide the distribution is, in the same unit as the mean). For the average of н independent inputs, the expected standard deviation of means is σmean = σ / √•нНа In our example, σ = 0.01, and н = 100 thus σmean = 0.001.

7. For example, dendrites can act as coincidence detectors to sum near synchronous excitatory input from many different upstream neurons. They can also subtract inhibitory input from excitatory input. The presence of voltage-gated ion channels in certain dendrites enables them to exhibit “nonlinear” properties, such as amplification of electrical signals beyond simple addition.

8. LeCun, Y. Bengio, Y., & Hinton, G. Deep learning. Природа 521, 436–444 (2015).


How Synaptic Pruning Forms Neural Networks

Unused synapses are pruned, which increases the effectiveness of the more commonly used neural circuits. This is how synaptic pruning helps the formation and connections of other more commonly used neural networks. It’s a little bit like throwing out old clothes in your closet that you never wear so you’ve got more space for your favourite clothes you wear all the time. Or, it’s like deleting old apps from your phone so the ones you do use run faster.

Synaptic pruning happens most during adolescence, especially the thinning of сиво matter in the outer layer of the brain (the cortex). Grey matter is made from the synaptic connections, cell bodies and dendrites – the stuff that makes the neural networks. The pruning helps to improve our cognition and maybe even our IQ because it strengthens other networks. In fact, one study found that children with a faster development of frontal lobe grey matter (compared with other kids) had higher IQs and this grey matter was also pruned faster than other kids (Shaw et al. 2006 link).

A graph showing the grey matter development in adolescents from Sara-Jayne Blakemore’s excellent TED Talk (Source: TED/YouTube). Link: https://www.youtube.com/watch?v=6zVS8HIPUng)

Synaptic pruning is like deleting old apps from your phone so the ones you do use can run faster.

Synaptic pruning can be studied by observing changes in grey matter in the brain using MRI scanners. Grey matter in the brain consists of cell bodies, dendrites and synapses. The more grey matter, the more synaptic connections and neural networks. The less grey matter, the fewer synapses. Therefore, measuring changes in grey matter can show the synaptic pruning process. This is especially true for adolescents (teenagers) because synaptic pruning occurs mostly during this stage. In later adult life, there may be other explanations for decreases in grey matter (e.g. diseases like Alzheimer’s).


Reward-predicting stimuli

Dopamine neurons acquire responses to reward-predicting visual and auditory conditioned stimuli (CS). The responses covary with the expected value of reward, irrespective of spatial position, sensory stimulus attributes and arm, mouth and eye movements ( Figure 6). The responses are modulated by the motivation of the animal, the time course of predictions and the animal’s choice among rewards (Satoh et al. 2003, Nakahara et al. 2004, Morris et al. 2006). Although discriminating between reward-predicting CSs and neutral stimuli, dopamine activations have a non-negligible propensity for generalization (Waelti et al. 2001).

During the course of learning, the dopamine response to the reward decreases gradually, and a response to the immediately preceding CS develops in parallel. The gradual, opposite changes in US and CS responses do not involve backpropagating waves of prediction error (Pan et al 2005) assumed in earlier reinforcement models (Montague et al. 1996, Schultz et al. 1997) and are modelled in a biologically plausible manner as teaching signals for behavioral tasks, including Pavlovian conditioning, spatial delayed responding and sequential movements (Suri & Schultz 1999 Izhikevich 2007). These changes are compatible with Pavlovian response transfer and basic principles of temporal difference learning (TD) and suggest the presence of eligibility traces as an essential feature of reward learning.

Activations do not occur when the CS is predicted within a few seconds by another well trained stimulus. This observation conforms to basic assumptions of TD models. As it is often difficult to determine whether rewards are 'primary' or conditioned (Wise 2002), TD models do not make this distinction and assume that CSs can act as reinforcers and elicit prediction errors just as rewards do (Sutton & Barto 1998). Accordingly a dopamine CS response would reflect an error in the prediction of this CS (Suri & Schultz 1999).

Physically intense, unrewarded stimuli induce a short, initial activation in dopamine neurons (Fiorillo et al. 2013b), which is enhanced by stimulus novelty (Schultz & Romo 1987, Horvitz et al. 1997, Ljungberg et al. 1992), generalisation to physically similar rewarded stimuli (Mirenowicz & Schultz 1996, Waelti et al. 2001, Tobler et al. 2003), and reward context (Kobayashi & Schultz 2014). This initial component reflects the detection of the stimulus before identification of its properties and reward value (Nomoto et al. 2010, Fiorillo et al. 2013b). Its intensity is graded across the ventral midbrain without clear category boundaries (Fiorillo et al. 2013a). The initial component occurs sometimes also with aversive stimuli, such as air puffs, aversive liquids or footshocks (Mirenowicz & Schultz 1996, Brischoux et al. 2009, Matsumoto & Hikosaka 2009), but careful controls reveal relationships to physical rather than aversive stimulus properties (Fiorillo et al. 2013b). Thus, the activations of some dopamine neurons by noxious stimuli do not seem to reflect aversive but physical stimulus properties. The more common dopamine response to aversive stimuli is depression of activity. Thus, the dopamine activation consists of an early component reflecting stimulus detection, and a subsequent component coding reward prediction error.


What is the reward system and what does it do?

In the 1950s, James Olds and Peter Milner implanted electrodes in the brains of rats and allowed the animals to press a lever to receive a mild burst of electrical stimulation to their brains. Olds and Milner discovered that there were certain areas of the brain that rats would repeatedly press the lever to receive stimulation to. They found a region known as the septal area, which lies just below the front end of the corpus callosum, to be the most sensitive. One of the rats in their experiment pressed a lever 7500 times in 12 hours to receive electrical stimulation here.

Watch this 2-Minute Neuroscience video to learn more about the reward system.

Olds and Milner's experiments were significant because they appeared to verify the existence of brain structures that are devoted to mediating rewarding experiences. For, if the rats were lever-pressing repeatedly to receive stimulation to these areas, it suggested they were enjoying the experience. Subsequent studies attempted to more thoroughly map out these "reward areas," and it was discovered that some of the most sensitive areas are situated along the medial forebrain bundle. The medial forebrain bundle is a large collection of nerve fibers that travels between the VTA and the lateral hypothalamus, making many other connections along the way. Some areas of the medial forebrain bundle were found to be so sensitive that rats would choose receiving stimulation to them over food or sex.

Eventually it was recognized that dopamine neurons are activated during this type of rewarding brain stimulation, and researchers found that they could cause rats to stop lever pressing by administering a dopamine antagonist (a drug that blocks the effects of dopamine). In other words, without the activity of dopamine the rats were less likely to find brain stimulation reinforcing, and so they stopped pressing the lever altogether. Other evidence, such as the discovery that dopamine antagonists seemed to reduce the rewarding qualities of drugs like amphetamines, further supported the importance of dopamine's role in reward.

Based on brain stimulation experiments and the increasingly recognized importance of dopamine in reward, attention began to turn toward major dopamine pathways as playing an important part in mediating rewarding experiences. The medial forebrain bundle connects the dopamine-rich VTA with the nucleus accumbens and is considered part of the mesolimbic dopamine pathway. It eventually became recognized that, when we use an addictive drug or experience something otherwise rewarding, dopamine neurons in the VTA are activated. These neurons project to the nucleus accumbens via the mesolimbic dopamine pathway, and their activation causes dopamine levels in the nucleus accumbens to rise. Furthermore, disrupting this pathway in rodents that had become addicted to pressing a lever for brain stimulation or a drug reward caused them to stop lever-pressing, suggesting these areas are crucially important to the occurrence of addictive behavior.

As the mesolimbic dopamine pathway is activated whenever we use an addictive drug, it has come to be considered the primary pathway of the reward system. However, dopaminergic projections from the VTA travel to the frontal cortex as well they comprise the mesocortical dopamine pathway. These fibers are also thought to be involved in reward and motivation, although their contribution to rewarding experiences is less clear than that of the mesolimbic pathway.

It's important to note that since the earliest research on the reward system our perspective on dopamine's role in reward has changed slightly. At one time dopamine was considered to be the neurotransmitter responsible for causing the experience of pleasure, but it is now thought to be involved with aspects of reward other than the direct experience of enjoyment. While the details are still being worked out, some have suggested dopamine is involved in encoding memories about a reward (e.g. how to get it, where it was obtained) and attributing importance to environmental stimuli that are associated with the reward.

While the reward system is implicated in pleasurable and potentially addictive behaviors, the substrates of pleasure are not confined to the structures mentioned above and dopamine is not the only neurotransmitter involved. The reward system refers to a group of structures that seem to be frequently involved in mediating rewarding experiences, but the actual network dedicated to creating the feelings we associate with these experiences is likely more complex.

References (in addition to linked text above):

Wise RA (1998). Drug-activation of brain reward pathways. Drug and alcohol dependence, 51(1-2): 13-22.

Watch this 2-Minute Neuroscience video to learn more about the ventral tegmental area and this 2-Minute Neuroscience video to learn more about the nucleus accumbens.


Погледнете го видеото: Средний мозг (Август 2022).